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慢性反流性肾病是怎么引起的

一、发病原因

反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理情况下,输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括:输尿管斜行穿过膀胱壁;输尿管壁特殊的肌组织;输尿管口黏膜瓣。前述活瓣机制解剖功能完整性的改变,将导致原发或继发性VUR。

1、原发性膀胱输尿管反流:原发性VUR临床最常见,多见于小儿,为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常,如先天性膀胱黏膜下输尿管过短,膀胱三角肌组织发育不良等,随着小儿成长,膀胱基部发育完善,反流多数会消失。

目前普遍认为原发反流大多是由于膀胱黏膜下部分输尿管长度、直径、肌组织或神经支配的先天性缺陷,由于输尿管口异位造成黏膜下部分输尿管过短可能是非常重要的。当膀胱充盈时,黏膜下部分输尿管可能进一步缩短而出现反流,这与反流只发生在膀胱充盈时或排尿过程中的观察结果是一致的。

原发性VUR明显地具有在青春发育期前自愈的倾向,不伴输尿管扩张的轻度反流(Ⅰ~Ⅱ级)患者有近75%~85%反流停止,中度反流的患者有66%反流消失,伴有输尿管扩张的较严重反流(Ⅲ~Ⅴ级)患者有近25%~30%反流停止。Woodard认为其机制是壁内段输尿管随年龄增长而延长。Heale的研究表明98%的轻度和中度反流的婴儿三年内正常,25%的大量反流婴儿在较长时期内保持正常。Robert的报道证实原发高度反流的持续时间比中度反流长。

VUR的家庭集中倾向为8%~32%。与散发病例比较,家族性病例反流更严重且更多为双侧性。对43例希腊VUR患儿进行人类白细胞抗原(HLA)检查的结果是,携带HLAAw1929的儿童本病发病率较高。

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