老年免疫性血小板减少性紫癜是怎么引起的？简述如下。
一、发病原因
本病病因尚未完全阐明。
二、发病机制
1、急性型
多数患者在发病前1～3周，有病毒感染史，如风疹、麻疹、水痘、疱疹、腮腺炎或上呼吸道感染等。感染与血小板减少之间的关系尚未完全阐明，目前多认为病毒感染后机体产生相应抗体，并形成免疫复合物(immunecomplex，IC)，IC与血小板上的Fc受体(FcR)结合，引起靶细胞破坏。此外病毒感染还可能改变了血小板的结构，而使自身的血小板具有免疫原性，产生自身抗体，与血小板膜抗原起反应，结合于单核-吞噬细胞系统的FcR并被其吞噬；病毒感染还可直接损伤巨核细胞，影响血小板生成使血小板减少。应用封闭巨噬细胞Fc受体或脾切除治疗，均可使血小板升高也说明两者在ITP的发病过程中起一定的作用。
2、慢性型
(1)免疫介导因素：1951年Harrington发现自己输注ITP患者的血浆后，迅速出现外周血血小板减少，证实ITP患者体内存在抗血小板因子；以后证明此因子是血清中的一种球蛋白，其理化性质为IgG。目前公认抗血小板抗体是导致ITP患者血小板减少的主要原因。经多年研究发现，抗血小板抗体主要针对血小板膜上的糖蛋白(glycoprotein，Gp)，抗血小板抗体可与GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb/Ⅸ、GpⅡb等抗原部位结合，也可与心磷脂抗原、MHCⅠ类分子相互作用，近年还发现了整合素亚家族成员ανβ3的自身抗体，说明抗血小板抗体识别的抗原有多种，因此本病可能是一组可与不同抗原产生抗血小板抗体的综合征。
(2)血小板减少的机制：目前认为主要是血小板与自身抗体结合后，与单核巨噬细胞上的FcR结合并最终被吞噬，从而引起血小板减少；当血小板结合抗体量多时，可形成IgG二聚体，活化补体通过C3b与巨噬细胞上的C3bR(主要在肝表达)结合，最后被吞噬；病毒感染时单核巨噬细胞上的FcR和C3bR表达均增高，血小板破坏加速。另外病毒还可直接损伤巨核细胞使血小板生成减少；巨核细胞与血小板有共同抗原，故抗体除了与血小板结合外也作用于巨核细胞，使其成熟发生障碍，血小板生成减少或产生后迅速在髓内破坏。
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