老年假膜性小肠结肠炎(pseudo membranousentero colitis,PMC)是一种主要侵犯结肠,也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症。早在19世纪末就有学者对PMC进行了较细致的描述,但并未能找到其病因,尽管曾有多种学说如免疫功能低下、病毒感染及肠黏膜血液循环障碍等试图解释本病病因,但均未肯定。直到20世纪70年代,才确定难辨梭状芽孢杆菌为PMC的主要致病菌,故该病也称之为难辨梭状芽孢杆菌性肠炎,即当患者肠道菌群失调(肠道免疫功能低下、滥用抗生素及病情危重等),难辨梭状芽孢杆菌异常繁殖,产生毒素,损伤黏膜而发生有假膜形成的炎症和腹泻,老年较多见。
现已证实,抗生素的应用是引起PMC的主要诱因。其中尤以青霉素类抗生素最易诱发该病,其次为头孢菌素类、林可霉素类、氨基糖甙类等。另外,胃肠手术、炎症性肠病、尿毒症、肠出血等也可诱发PMC,它们都与机体免疫功能降低(尤其肠道免疫功能低下)有关,老年随年龄增长机体老化,免疫功能降低,更易罹患该病。
难辨梭状芽孢杆菌可产生4种毒素:A毒素(肠毒素)、B毒素(细胞毒素)、蠕动改变因子以及不稳定因子。A毒素和B毒素与PMC发病密切相关,它们均为大分子蛋白质性外毒素。现已证实,人的肠黏膜组织对难辨梭状芽孢杆菌的A、B两种毒素均敏感。其中,A毒素可激活巨噬细胞、肥大细胞及中性粒细胞释放强效的炎症介质和细胞因子,后者引起肠黏膜炎性细胞浸润、出血及绒毛损害,严重时可导致肠黏膜广泛坏死。B毒素在A毒素的基础上仅能加重肠道黏膜病变而其本身对黏膜并无直接作用。目前已证实肠黏膜上有A毒素特异性糖蛋白受体,A毒素通过与受体的结合进入细胞,使细胞肿胀、渗透性增加。
月劳病病因:凡妇女生产(正产、流产、刮宫、引产)后,子宫内膜肌肉层、浆膜层都有不同程度的损伤,一般要6―7个星期才能彻底恢复,在此期间,夫妻同房是导致该病的主要原因[详细]
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