局灶性节段性肾小球硬化是怎么引起的?

局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)有多方面的致病因素。如中毒损伤、体液免疫及血流动力学改变等,均可导致毛细血管壁损伤,使大分子蛋白产生并滞留,免疫球蛋白沉积后再与C1q和C3结合,引起足突细胞退变并与基膜相脱离。 残余肾单位血流动力学发生改变,引起肾小球毛细血管代偿性高血压、高灌注及高滤过,造成上皮细胞及内皮细胞损伤,系膜细胞功能异常,从而导致进行性局灶性节段性硬化。这种病理过程可因摄入大量蛋白而加重,限制蛋白摄入和降血压治疗而减轻。内皮细胞损伤引起血小板聚集及微血栓形成,而加重病变的发展,许多FSGS的发生与这种发病机制有关,如慢性链球菌感染后肾炎、慢性移植肾排异、反流性肾病及镇痛药肾病等。

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