低眼压性青光眼是怎么引起的?

低眼压性青光眼(LTG)的病因十分复杂,至目前为止其确切的发病机制不太清楚。LTG的致病因素较多,得到较多支持的是血管因素,其次是局部解剖因素,现分别阐述如下: 一、血管因素 低眼压性青光眼患者的血流动力危象的发生率比较高,合并心脑血管疾病及低血压者也较多,也常伴有血液流变学方面的异常,如全血粘度增高等;同时这类病人视盘片状出血的发生率较高,视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损。以上各种现象似乎表明,低眼压性青光眼的发生与视神经乳头缺血密切相关,视盘缺血的原因可能有以下几个方面: 1、由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞,导致视盘沿的节段坏死,进而发生神经纤维萎缩出现视野损害;小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加,神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。 2、由于严重心肌梗死、心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等,导致眼动脉压降低,视乳头血灌注不良而发生缺血。 3、血液流变学方面的异常,如血粘度增加、血小板粘附率增高、纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成,均与缺血有关。 二、局部解剖因素 持这种观点的学者认为,LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷。筛板的交叉连续纤维较正常人的少,连接组织较正常的人薄,筛孔的孔径较大,尤其是在筛板上,下方的孔径更大,因而使筛板组织异常脆弱,对眼压的抵抗力低,即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹,筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压;轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩,同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍,进一步导致神经纤维萎缩。

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