一、发病原因
能引起蛋白质丢失的胃肠病甚多。生理学的研究已证实,血浆白蛋白和球蛋白的分解产物中,仅10%左右从肠道排出,因此认为正常人生理情况下胃肠道蛋白质的丢失可以忽略不计。
二、发病机制
蛋白质丢失性胃肠病的发病机制主要有三:
1、胃肠黏膜糜烂或溃疡导致蛋白渗出或漏出。
2、黏膜细胞损伤或缺失,细胞间紧密连接增宽,导致黏膜通透性增加,血浆蛋白漏入肠腔。
3、肠淋巴管阻塞,肠间质压力升高,使富含蛋白质的肠间质不但不能保持在间质中或被吸收入血循环,反而使其溢出,进入肠腔而丢失。肠道炎症引起蛋白丢失性胃肠病的机制还不清楚,可能是由于炎症区细胞外液和炎性液体渗出所致。
在正常情况下,漏入胃肠道的血浆蛋白量不多,估计这些蛋白质不到血循环白蛋白的6%,只相当于这些血浆蛋白每天分解率的10%~20%,其中90%以上被消化后又重新吸收,因此,胃肠道的分解代谢在血浆蛋白总的分解代谢中并不占重要地位。
在蛋白丢失性胃肠病时,血浆蛋白质从胃肠道的丢失远越过正常丧失量。每天蛋白质在胃肠道的降解率可高达循环血浆蛋白质总量的40%~60%以上。蛋白质丢失性胃肠病时蛋白质从胃肠道丢失与蛋白质的分子量无关。血浆蛋白大量漏入胃肠道,致使血浆蛋白质半衰期缩短、周转率加快。有研究表明,本病时由于血浆蛋白质无论其分子大小均从胃肠道黏膜漏出,因而合成率越慢和(或)半衰期越长的血浆蛋白下降越明显。白蛋白和IgG的半衰期较长,即使机体进行代偿性合成,其能力有限,肝脏合成白蛋白的速率最多能提高1倍;而IgG等免疫球蛋白的合成还不受血浆浓度降低的刺激,所以白蛋白和IgG的血浆浓度在本病时下降程度最重,使得本病患者常伴有低白蛋白血症。周转率快、半衰期短的血浆蛋白,如转铁蛋白、铜蓝蛋白、IgM等不易受到影响,本病时仅轻度降低。而纤维蛋白原半衰期最短、合成速率最快,故血浆浓度一般正常。丢失入胃肠腔的蛋白质在肠腔内被分解成氨基酸、肽而被再吸收入血循环,作为机体的氮源,如果丢失入胃肠道的蛋白质量较多、进入肠道的速度较快或肠蠕动较快,则有大量的蛋白从肠道排出。因肠淋巴管阻塞而致蛋白质从肠道丢失者,可同时有淋巴细胞从肠道丢失而致血淋巴细胞减少。此外,其他血浆成分如铜、钙、铁、脂质等也可从胃肠道丢失。
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