研究证实,肠系膜裂孔的存在是内疝发病的解剖学基础。Mitchell和Watson各自在1000例及1600例尸体中发现3例有回盲肠系膜裂孔存在,但生前无内疝发生。表明尽管许多个体有肠系膜裂孔存在,但并非一定形成内疝,只有在肠管的蠕动或肠蠕动异常、腹内压增高等综合因素的作用下才有可能发病。
病人肠系膜上存在异常裂孔是发生内疝的重要原因之一。肠系膜裂孔的形成原因可为先天性发育异常,也可由创伤或手术失误造成,其中先天性发育异常者占绝大多数,尤其在小儿更是如此。有作者报道99例肠系膜裂孔疝中,仅11例是后天性的;另有学者报道83例肠系膜裂孔疝中有82例为先天性的。Treves发现胎儿的回盲部系膜有一圆形或卵圆形区域(Treves区域),该区域的特点是没有脂肪和可见的血管,而且无肠系膜淋巴管的分支,是肠系膜缺损的高发区域。
正常情况下腹腔内无压力差,因系膜较长,肠管可在自然蠕动中进入裂孔;肠蠕动异常或暴饮暴食后,部分肠管重量增加或人体体位突然改变以及腹内压增高等诱因存在时,肠管更容易滑入或突入肠系膜裂孔内而形成内疝,导致不全或完全性肠梗阻。疝入肠系膜裂孔内的肠管可随肠蠕动而自行退出,或者反复多次发生,病人可出现间断的发作性或慢性腹痛。肠系膜裂孔的边缘由于肠管的反复疝入和退出,局部水肿、增生,并因而增厚。
当腹内压力突然增加,可将较多的小肠挤入裂孔内,裂孔被动扩张后回缩,阻止疝入的小肠回复,发生箝闭,引起腹部绞痛。腹痛反射引起腹壁肌肉痉挛,加重箝闭。由于缺乏疝囊的支持作用,嵌顿的肠管可迅速发生血液循环障碍。疝入的肠管亦可因其异常蠕动而发生扭转,肠管因积气、积液而膨胀,进一步加快了嵌顿肠管的缺血、坏死速度。由于嵌顿的肠管及其系膜受压,血液回流受阻,肠壁和肠系膜水肿、增厚,增厚的肠管和肠系膜进一步压迫疝环周围(肠系膜裂孔游离缘)的血管,可引起相应系膜所属肠段的缺血、坏死,而疝入的肠管甚至并无绞窄。如果处理不及时,病人由于大量体液丧失、肠管膨胀、感染和毒素吸收,出现中毒性休克和呼吸循环功能障碍。
所以,小肠系膜有时可有先天性的缺损或裂孔,横结肠系膜偶尔也可有缺损,小肠襻可以穿过此孔而发生梗阻或嵌顿。胎儿期的肠管缺血可能与先天性的肠系膜缺损有关,多见于肠管闭锁的婴儿。
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