当前位置:健康频道 > 疾病库 >

创伤性休克的发病原因有哪些(2)

(3)失代偿期:随着休克中期血流在微循环中淤滞,缺氧严重,组织细胞损害,毛细血管通透性增加,水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙,血液浓缩,黏性增大,凝血机制发生紊乱,甚至形成微血栓,进而导致弥散性血管内凝血(DIC),进入休克晚期即微循环衰竭期,如果DIC不能制止,可以发生血管阻塞,形成细胞和组织坏死,导致多脏器功能衰竭,因此晚期休克属于失代偿期,休克难以逆转。

创伤性休克时,血流动力学改变,亦可能有体液因子参与。

体液因子中除儿茶酚胺外,还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用,其中肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩,并可引起冠状动脉收缩和缺血,增加血管通透性,因而发生心肌缺血和病损,使心肌收缩力下降,加重循环障碍;并可与儿茶酚胺,血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少,使肠壁屏障功能丧失,肠腔内毒素进入血液,此外,血管紧张素还可使胰腺灌流减少,促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌,抑制或损害心肌等,使休克加重。

前列腺素类物质中,除前列腺素体系(PGs)外,血栓素( TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用,TXA2是极强烈的血管收缩物质,并可引起血小板进一步聚集导致血栓形成,PGI2的作用与 TXA2相反,可以扩张血管和抑制血小板凝聚,休克时TXA2增加,PGI2减少,故可加重血栓形成。

休克时,由于细胞缺氧和酸中毒,溶酶体膜稳定性降低,并可破裂,释放出酸性蛋白水解酶,分解蛋白质,产生心肌抑制因子(MDF),后者除可使心肌收缩力减弱外,还可引起内脏血管收缩,循环阻力增高。

休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔,从而引起血压下降和心率减慢,另外,自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化,使血管内皮受损伤,血管通透性增加。