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肠出血性大肠埃希杆菌感染是怎么引起的

1、发病原因

大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌,在30~42℃生长均好,但最佳生长温度仍为37℃,迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上,O157∶H7菌落无色,而发酵菌株呈粉红色,但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性,应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温,pH2.5~3.5、温度37℃,能耐受5h而不失去活性,在冰箱内能长期生存。不耐热,75℃1min即被杀死。大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码,用基因探针及动物试验检测均不产生LT、ST,不具侵袭性,不属于EPEC血清型,能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Liketoxin,简称SLT)。SLT有抗原性,可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性,溶解,死亡,故又称之为Veto毒素,简称VT。在细菌产生的毒素中,VT为最强毒素之一。加热98℃,15min可被灭活。根据抗原性不同,分为VT1、VT2两种。结构上均由1个A亚单位和5~6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。

2、发病机制

EHEC从口腔侵入人体,达肠腔后,借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上,B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附,A亚单位具有毒素活性,进入细胞并抑制蛋白质合成,损害肠上皮细胞,重点是盲肠与结肠,肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞,GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞,损害血管内皮细胞,红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强,可出现窦性心动过缓以及惊厥,Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子,从而出现血栓形成性血小板减少性紫癜。