三、神经影像学检查
1、结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。
头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。
2、功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。
18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93％，特异性为63％，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。
淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。
四、脑电图（EEG）
AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14％的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。
五、脑脊液检测
1、脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。
2、脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86％，特异性90％；总Tau蛋白诊断的灵敏度81％，特异性90％；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80％和特异性92％；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85％～94％，特异性为83％～100％。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39％～90％）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。
六、基因检测
可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）合早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50％。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。
一、检查：面色赤红，眼睛发红，舌质红，脉弦数。二、查体发现1、神经科方面：除一般的神经系统检查外，特别应注意有无自发性眼震、共济失调、听力障碍、眼底水肿及颅内压增高征[详细]
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