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2型糖尿病性周围神经病是怎么引起的

2型糖尿病性周围神经病的发病原因尚未完全阐明,现在认为主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等的滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化,轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根,亦可见于兴奋髓后索及肌肉。

研究显示12%的糖尿病周围神经病患者血清抗GM1抗体阳性,且与远端对称性多发性神经病有关。88%的患者抗磷脂抗体阳性,而无神经并发症的糖尿病患者仅32%有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫有关。

糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱髓鞘同时存在,且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生。有关坐骨神经、腓肠神经和迷走神经病变的空间分布特点研究显示,轴突变性和脱髓鞘均呈逆向性变性改变,即神经轴突远端变性较重,近端相对较轻。多发性节段性髓鞘脱失可以是原发性,也可以是继发性。部分患者有肥大神经病的病理特点,表现为施万细胞增生形成洋葱头样结构,可见胶原纤维增生伴胶原囊形成。

临床表现为痛性神经病患者的腓肠神经活检可见选择性细有髓纤维缺失,伴无髓纤维轴突发芽。糖尿病周围神经病的尸检病理观察有时还可以发现后根节细胞和脊髓前角细胞脱失以及神经根和后索的神经轴突变性。