1型糖尿病性视网膜病变的发病原因有哪些

糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高,小血管管壁增厚,渗透性增大,使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及患糖尿病时间的长短有关。患病时间长短尤为重要,一般患糖尿病至少10年后才出现糖尿病性视网膜病变。

(一)发病原因

糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织,神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏,微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间,管腔小于100~150µm的微小血管及毛细血管网,是组织和血液进行物质交换的场所,由于糖尿病患者血液成分的改变,而引起血管内皮细胞功能异常,使血-视网膜屏障受损,视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏,造成小血管的渗漏,糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏,是致盲,肾功能衰竭及死亡的主要原因。

1、毛细血管基底膜增厚

当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中,引起微血管囊样扩张,早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成,毛细血管周细胞丧失,内皮细胞损伤和脱落,血栓使小血管和毛细血管发生闭塞,而致新生血管形成,同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血,若新生血管破裂,可发生玻璃体出血,出血性青光眼。

2、组织缺氧

高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张,微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利,组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关,红细胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合,降低Hb对氧的亲和力,使氧易于解离,当血糖升高时,红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc),阻止2,3-DPG与Hb结合,于是Hb对氧的亲和力增强,使氧不易解离导致组织缺氧,由于组织缺氧,血管扩张,渗透性增加,内皮细胞肿胀分离,外皮细胞消失,引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降,血液中的纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集作用增强,引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。

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