白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病，主要特征是表皮黑素细胞损伤缺失和色素脱失斑。目前发病机制尚不完全清楚，主要包括遗传理论、自身免疫理论、神经化学因子理论等。随着研究的深入，大量证据表明，氧化应激与白癜风的发病率密切相关。氧化一抗氧化平衡失衡是导致白癜风发病的重要因素，导致局部微环境中大量活性自由基聚集、氧化应激和细胞损伤。抗氧化也成为预防白癜风的重要手段之一。

氧化应激是什么？

氧化应激是体内氧化和抗氧化系统不平衡的状态。此时，体内氧化物过多聚集，导致组织细胞损伤。氧化应激的概念起源于人类对衰老的理解。自由基可以攻击生命大分子，造成组织细胞损伤。体内的主要氧化物是活性氧（ROS），主要有两种类型的抗氧化系统，一种是酶抗氧化系统，主要包括超氧化歧化酶(SOD)、二是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E、铜、锌、硒等微量元素(Se)等。抗氧化系统能及时清除体内产生的氧化物（主要是活性氧），并将其转化为非氧化物，避免对组织和细胞的损伤。正常情况下，机体内ROS的产生和清除系统处于平衡状态。ROS由于各种原因增加或增加／并且身体去除ROS的能力下降，就会产生氧化应激，造成组织损伤。

氧化应激与白癜风的关系

研究发现，白癜风患者的氧化物质水平明显高于正常人，而进展期患者的氧化物质水平明显高于稳定期患者，表明氧化应激与白癜风的发病密切相关。白癜风患者表皮中含有高浓度的过氧化物，会对黑素细胞造成损伤，而黑素细胞本身的抗氧化能力也会减弱，(身体氧化-抗氧化平衡失衡)进一步对黑素细胞造成损伤。H2O2(过氧化氢)是体内常见的过氧化物，能产生极具破坏性的羟基自由基，与糖、氨基酸、磷脂、核酸、有机酸等任何生物体反应，特别是与DNA嘌呤、嘧啶作用，导致细胞死亡或突变，并可导致细胞膜损伤。研究表明，H2O2具有抑制酪氨酸酶活性和生成的作用，酪氨酸酶是合成黑色素最重要的酶。酪氨酸酶活性受抑制，影响黑素合成，导致色素流失。H2O2和其他活性氧也会影响细胞因子（参与体内炎症反应），使许多细胞因子能够增强免疫反应，并对黑素的合成产生潜在的抑制作用。此外，当氧化应激时，黑素细胞中活性氧水平的增加会导致细胞损伤，并可能导致自身异常蛋白质的释放。这些异常蛋白质可能诱发自身免疫反应作为自身抗原，从而导致黑素细胞的进一步损伤和损伤。