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白癜风是什么原因引起的

国外学者的研究主要在以下几个方面取得进展:黑素细胞的粗糙内质网的结构和功能的固有缺陷,黑素细胞生长因子的缺乏,对称性皮肤淋巴瘤,褪黑激素受体,自由损伤,压力影响,毒性积累 化合物,感染,免疫力,突变,角质形成细胞,黑素细胞增殖和迁移等。不同人群类型中白癜风的病因也不同。 当前,主要有以下理论。


  1.遗传学


  在1930年代,人们注意到白癜风的家庭聚集现象。 遗传因素可能会导致先天性黑素细胞功能缺陷或区域因素和外部检查修复能力不足。 在这种遗传背景下,环境因素可诱发局部/全身免疫异常。 并且局部微环境发生变化,接下来的人造成了黑素细胞的结构破坏并预防了疾病。 白癜风可以出现在双胞胎和家庭中,这表明遗传在白癜风的发病机理中起着重要作用。 研究表明,白癜风的外显率不完全,基因上有多个致病位点。


  2,自身免疫理论


  在1970年代,临床上发现白癜风患者的免疫功能异常。 白癜风可以合并自身免疫疾病,例如甲状腺疾病,糖尿病,慢性肾上腺皮质功能不全,恶性贫血,类风湿关节炎和恶性黑色素瘤。 还可以在血清中检测到针对各种器官的特异性抗体,例如抗甲状腺抗体,抗胃壁细胞抗体,抗肾上腺抗体,抗甲状旁腺抗体,抗平滑肌抗体,抗黑素细胞抗体等。


  3.精神和神经化学理论


  心理因素与白癜风的发作密切相关。 有人解释说,有一种物质可抑制中枢神经系统(主要是松果体)褪黑素中黑色素的形成。 在正常情况下,他与垂体分泌的黑色素处于动态平衡。 当褪黑激素过多时,它可以抑制黑色素的形成。 大多数患者在皮肤病变的发作或发展过程中都有外伤,过度紧张,抑郁或沮丧。 白斑的神经末梢有退行性变化,这也支持神经化学理论。


  4.黑色素细胞自我毁灭理论


  白癜风患者可以产生抗体和淋巴细胞,表明免疫反应可能导致黑素细胞破坏。 由细胞和某些化学物质合成的有毒黑色素前体会导致皮肤变色,也可能选择性破坏黑色素细胞。


  5.微量元素缺乏理论


  降低白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白的含量降低,从而导致酪氨酸酶活性降低,从而影响黑色素的代谢。


  6,其他因素


  创伤,日晒和一些光敏药物也可诱发白癜风。


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