2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp的毒素:约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A,87kda),使上皮细胞产生空泡变性。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A,128kda)有关,这是Hp菌株致病性差异的重要原因,其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强,Vac s2/m2基因型无毒素活性。
(2)Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃上皮细胞表面Leb抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNT-α)等炎症介质。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞,产生TNF-α、白细胞三烯、IL-1和IL-2,并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素:多数文献证实Hp感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞增生,与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和体液免疫,并诱发机体的自身免疫反应,损害胃肠黏膜。黏膜损伤后,从炎症到癌变的过程可能是:慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
血常规:可用于鉴别细菌感染或是病毒感染。C反应蛋白、降钙素原(PCT):可用于鉴别细菌或病毒感染,尤其是PCT检查目前被认为是最好的鉴别细菌和病毒感染的指标。细菌感染可见C反应蛋白、PCT升高;病毒性感染C反应蛋白大多数为正常水平。[详细]
2022-12-30 11:23:44如果宝宝只是单纯咳嗽,没有其他症状且精神状态较好,一般不会是肺炎。如果小孩得了肺炎,除了咳嗽以外,还会伴有发热、精神差、气促、气喘等表现,医生听诊可以听到肺部湿啰音,胸片是诊断肺炎的重要辅助手段。[详细]
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2022-12-26 10:46:48一般症状:患者发病前1~3周会出现病毒感染前驱症状,可有轻至中度的发热、头痛、咽痛、咳嗽、腹痛、腹泻、全身不适及关节痛。[详细]
2022-12-26 10:45:42血氧通过吸氧补上来。人的经皮指脉氧在95%以上,如果经皮指脉氧低于95%,可能存在缺氧状态,需要吸氧治疗。轻度缺氧患者通过普通吸氧治疗就可以改善,如果缺氧严重一些,可能需要面罩给氧,需要提高给氧浓度才能改善缺氧状态。[详细]
2022-12-26 10:24:20新冠阳性是指患者得了新型冠状病毒肺炎。一般情况下,患者得了新型冠状病毒肺炎后浑身疼痛,需要通过居家隔离、注意休息、使用药物等方式来处理。[详细]
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