强直性肌营养不良症状 肌强直肌营养不良寿命(3)

心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良,可能与以下两方面有关:①心肌细胞数量的减少:肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加;而产生能量的线粒体数目减少;此外,,已肌细胞的生化异常,导致能量的生成障碍,因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态,心肌细胞的数量持续性减少,从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化(组成和功能):肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常,类似于胎儿表型,从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂,正常时蛋白合成的速度很慢,当心脏处于超负荷状态时,很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白,这样就加速蛋白合成的速度。然而,此种胎儿型同工蛋白,使心肌细胞处于衰竭,因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外,心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。

一、底排血量

1、心肌衰竭冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎(风湿性、病毒性、中毒性、感染性)、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

2、后负荷过度主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

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