此理论的出现是因为研究显示增加黑素细胞MC活性可导致其自身死亡。主要表现在进展期的白癜风有细胞外的其他物质形成，淋巴细胞会侵润相邻的黑素细胞MC。另外在黑素细胞膜上有一种酶，一种自由基消除剂，如果这种酶受到抑制也可诱导自身细胞的毒*，此种酶水平下降，可能会引起细胞死亡。

(三)神经假说

神经假说于40多年前提出。主要基于以下事实：

①神经损伤患者在皮肤缺损区易发生白癜风，而且皮损区出汗及血管结构会增加，导致肾上腺素能活性增加，这也会增加发病几率。

②节段型皮节白癜风的发生

③动物实验中切除神经纤维会发生脱色。

(四)精神神经因素

临床观察发现许多白癜风患者在*紧张状态下，白斑区会产生或扩大。因为紧张会导致肾上腺素增多，这会直接导致脱色;高度紧张还会刺激胰岛素分泌，间接导致褪黑素产生，另外还会增加一些酶的活性，抑制黑素合成或者导致黑素代谢的毒性，引发白癜风发病或扩展。

(五)感染因素

白癜风患者的皮损区黑素细胞的破坏可能是由于受伤时携带感染因子，一些细胞类型容易被感染，例如麻风中的雪旺氏细胞。白癜风和麻风容易混淆，因为麻风病人也有类似于白癜风的色素减退现象，而且麻风病人更易患白癜风。因此，有推测得出，黑素细胞可受到相似或相同的一些感染破坏。

(六)褪黑素受体

有研究提出，白癜风黑素细胞的破坏是由于褪黑素的某些变化引起的黑素生成调节障碍的连锁反应。例如，在啮齿动物上，褪黑素在缺少一种酶的影响下就会抑制黑素的合成。另外在黑素的产生过程中可能有中间的代谢产物等其他物质在细胞内大量堆积，从而造成黑素细胞的损伤和破坏。