银屑病病因及发病机制
银屑病,俗称牛皮癣,是一种常见的慢性、炎症性、易复发皮肤顽疾,其特征是出现大小不等的红斑、丘疹、斑块,表面覆盖着银白色鳞屑,边界清楚,银白色鳞屑剥脱后会有出血点。好发于头皮、四肢伸侧及背部。牛皮癣虽不直接影响生命,但是对身体健康和身心健康有非常严重的影响。
银屑病病因及发病机制
银屑病的确切病因尚未清楚。目前认为,银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病,通过T细胞介导的免疫反应引起角质形成细胞过度增殖。
1、遗传因素:流行病学、HLA分析和全基因扫描分析研究均支持银屑病的遗传倾向。20%左右的银屑病有家族史,父母一方有银屑病时,子女银屑病的发病率为16%左右;而父母均为银屑病患者时,子女银屑病的发病率达50%。
HLA系统中Ⅰ类抗原A1、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人,其中Cw6位点与银屑病相关明显。自1994年以来,通过全基因组扫描已经确定的银屑病易感基因位点有位于1p、lq、3q、4q、6p、17q、19p等区域的8个位点。
2、环境因素:仅有遗传因素不足以引起发病,环境因素在诱发及加重银屑病中起重要作用。可促发或加重银屑病的因素有感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等,其中感染一直被认为是促发或加重银屑病的重要因素,例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史,给予抗生素治疗后病情常好转。
3、免疫因素:寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展。推测皮损中活化的T淋巴细胞释放细胞因子(IL-1、-6、-8,IFN-γ等)刺激角质形成细胞增生,促发并参与银屑病的发生发展。银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速,有丝分裂周期缩短为37.5小时,表皮更替时间缩短为3~4天,组织病理出现角化不全,颗粒层消失。