2.代谢障碍：对牛皮癣血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治 愈后，其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素()

的增殖因子。

3.免疫功能紊乱：免疫学研究证实，牛皮癣患者体液免疫紊乱，患者血中t抑制细胞明显下降，t辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在牛皮癣皮损部位的浸润细胞中主要为t细胞，这些细胞表面hla-dr及ll-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角细胞发生一系列代谢异常，引起牛皮癣皮损发生。

4.代谢障碍：牛皮癣的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短