一、发病原因
对肩袖损伤的病因有血运学说、退变学说、撞击学说及创伤学说四种主要论点。
1、退变学说
Yamanaka通过尸检标本研究所描述的肌腱退变的组织病理表现为：肩袖内细胞变形、坏死、钙盐沉积、纤维蛋白样增厚、玻璃样变性、部分肌纤维断裂，有原纤维形成和胶原波浪状形态消失，小动脉增殖，肌腱内软骨样细胞出现。肩袖止点（enthesis）退化的表现为潮线的复制和不规则，正常的四层结构（固有肌腱、潮线、矿化的纤维软骨和骨）不规则或消失，或出现肉芽样变。这些变化在40岁以下的成人中很少见，但随年龄增长呈加重的趋势。
Uhtoff等的研究表明了肌腱止点病变（enthesopcethy）的病理特点：肌纤维在止点处排列紊乱、断裂以及有骨赘形成。肱骨头软骨边缘与冈上肌腱止点间的距离——袖沟（sulcus）的退变程度与袖沟宽度成正比。肌腱止点变性降低了肌腱的张力，成为肩袖断裂的重要原因。
肌腱的退化变性、肌腱的部分断裂以及至完全性断裂在老年患者中是常见病因。
2、血运学说
Codman最早描述的“危险区”位于冈上肌腱远端1cm内，这一无血管区域是肩袖撕裂最常发生的部位。尸体标本的灌注研究都证实了危险区的存在，即滑囊面血供比关节面侧好，与关节面撕裂高于滑囊面侧相一致。Brooks发现，冈下肌腱远端1。5cm内也存在乏血管区。但冈上肌的撕裂发生率远高于冈下肌腱，因此除了血供因素外，应当还存在其他因素。
3、撞击学说
肩撞击征（impingementsyndromeoftheshoulder）的概念首先由NeerⅡ于1972年提出，他认为肩袖损伤是由于肩峰下发生撞击所致。这种撞击大多发生在肩峰前1/3部位和肩锁关节下面喙肩穹下方。NeerⅡ依据撞击征发生的解剖部位而将其分为冈上肌腱出口撞击征（outletimpingementsyndrome）和非出口部撞击征（non-outletimpingementsyndrome）。他认为95％的肩袖断裂是由于撞击征引起。冈上肌腱在肩峰与大结节之间通过，肱二头肌长头腱位于冈上肌深面，越过肱骨头上方止于顶部或肩盂上粗隆。肩关节运动时，这两个肌腱在喙肩穹下往复移动。肩峰及肩峰下结构的退变或发育异常，或者因动力原因引起的盂肱关节不稳定，均可导致冈上肌腱、肱二头肌长头腱及肩峰下肌腱的撞击性损伤。早期为滑囊病变，中晚期出现肌腱的退化和断裂。