3、迟发型超敏反应Metz等发现在GPC和VKC结膜中存在有显著的CD4T淋巴细胞浸润，且这些细胞具有记忆T细胞(CD45RO)的特征。HLA-DR阳性提示这些细胞处于活化状态。巨噬细胞数量的增加也提示局部存在抗原递呈过程。
4、其他细胞的作用在GPC患者结膜的基质层，嗜酸性粒细胞的数量增加。碱性泪液蛋白黏附于接触镜。在GPC和VKC患者的结膜活检标本中可以观察到嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(majorbasicprotein，MBP)的沉积，但仅在特异性患者的接触镜中检测到MBP。
在GPC患者的活检标本中可以观察到许多嗜中性粒细胞。GPC泪液中中性粒细胞趋化因子(neutrophilchemotacticfactor，NCF)的浓度是正常泪液的15倍。这些NCF可能是由损伤的结膜上皮细胞所分泌。NCF的出现提示了创伤与GPC之间的关系。接触镜配戴者但未发生GPC的患者，其泪液的NCF浓度仅是正常水平的3倍。上述现象提示单纯的物理创伤在GPC发病过程的早期起着一定的作用。结膜的杯状细胞和非杯状上皮细胞可以产生GPC特征性的黏厚丝状分泌物。
5、结膜的免疫组织化学对取自未经治疗、严重期GPC患者的睑结膜和球结膜所进行的免疫组织化学研究显示，在病变组织内存在多种炎性细胞浸润，主要包括肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和CD4T细胞。其数量增高提示发生了Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应。而在相应的VKC患者，其浸润细胞模式与GPC相似，但嗜中性粒细胞浸润较重，而CD4T细胞数量较少。
6、黏附分子和其他形式的变应性结膜炎一样，血管内皮细胞黏附分子对于GPC发病过程中组织的细胞浸润可能起着重要的作用。许多细胞因子(IL-1、IL-4、TNF-α和IFN-γ)可以诱导血管内皮细胞表达免疫球蛋白样分子细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1，VCAM-1)、E-选择素以及其他，或上调其ICAM-1的基础表达。这些分子可以俘获在血管流动过程中携带相应配体的循环性白细胞，然后协助穿过细胞壁发生外渗。在GPC患者中，ICAM-1和E-选择素表达升高。而在GPC睑板组织中仅有少量的血管表达VCAM-1。