1、对钙调节激素的作用
雌激素可以增强肝25-羟化酶、肾1α-羟化酶活性，提高1，25-双羟维生素D水平，促进肠钙吸收，并使钙盐和磷盐在骨质中沉积，促进骨基质合成。雌激素还有拮抗甲状旁腺素的作用，与甲状旁腺素共同维持血中钙磷平衡。甲状旁腺素是刺激骨溶解的激素，当雌激素减少，对甲状旁腺素拮抗作用减弱，可以加速骨质消融而逐渐发展为骨质疏松。降钙素具有抑制破骨细胞活性，雌激素可促进降钙素分泌。
2、通过细胞因子的作用
参与骨形成与吸收过程自从1988年Komm证明成骨细胞中有雌激素受体存在之后，Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I。由于IGF-I的产生增强，使雌激素受体过度表达。还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β的产生，表明这些生长因子对骨形成有促进作用，雌激素通过这些生长因子的产生，促进骨形成。
实验表明，当雌激素缺乏，骨髓单核细胞分泌IL-1和间质细胞分泌IL-6都增多。Pacifici等还发现在培养的末梢血单核细胞中能产生TNF-α和GM-CSF；切除卵巢的患者体内TNF-α和GM-CSF水平升高，接受雌激素治疗的患者TNF-α和GM-CSF恢复到正常水平。以上细胞因子对骨吸收过程有促进作用，雌激素通过抑制上述细胞因子的产生而抑制骨吸收。
3、雌激素对骨细胞的直接作用
自从1988年komm在成骨细胞上发现了雌激素受体（ER），1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体，更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系。雌激素可与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合，直接抑制破骨细胞的溶酶体酶活性，降低其在骨切片上产生陷窝的能力。1996年Shevde在去势大鼠模型上证明雌激素可通过受体结合途径，直接抑制破骨细胞前体形成细胞（骨髓造血干细胞）的募集、分化，从而抑制破骨细胞活性，且利用细胞形态学方法证明，雌激素的这种作用是通过影响细胞周期诱导细胞凋亡来实现的。1997年kameda应用高度纯化的哺乳动物成熟的破骨细胞，也得出了相似的结论。Ernst证实雌激素增强了大鼠原始颅骨细胞的繁殖及细胞内胶原、IGF-ImRNA的表达。