当前位置:健康频道 >

妊娠合并甲状腺功能减退是怎么引起的

一、发病原因

妊娠期间最常见的甲状腺功能亢进的病因有:

1、毒性弥漫性甲状腺肿。

2、亚急性甲状腺炎。

3、毒性结节性甲状腺肿。

4、毒性甲状腺腺瘤。

5、慢性淋巴性甲状腺炎(代谢亢进阶段)。

少见的甲状腺功能亢进的病因有:滋养细胞瘤、甲状腺癌、碘甲状腺功能亢进症等。

二、发病机制

不同病因所致甲亢有不同病理生理改变:

1、弥漫性毒性甲状腺肿也称Graves病,是一种自身免疫性疾病,占甲亢患者的60%~70%,容易发生在有遗传上易感的个体。生育年龄的妇女发病率高。很多妇女是在妊娠前诊断的,以后进入妊娠;也有一部分孕妇,过去有弥漫性毒性甲状腺肿,经治疗基本痊愈或已经完全痊愈后妊娠,此类患者多有突眼,故也称恶性突眼性甲状腺肿,这类甲亢妇女妊娠期常需要药物控制病情。此类患者体内存在一种免疫球蛋白抗体,也称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb),过去称为长效甲状腺刺激素(LATS)可以通过胎盘,它可以引起胎儿和新生儿甲状腺增大和甲亢。在Graves病和桥本病患者中还存在TSH阻断抗体(TSBAb),当TSBAb为主时Graves病可以出现甲减(Kenneth,1998),在20世纪90年代有不少报道发现在Graves病孕妇的体内还存在甲状腺刺激素受体的抗体,即促甲状腺素受体的抗体(TRAb)。这种抗体作用于甲状腺上TSH的受体,通过激活三磷腺苷酶,加强碘的摄取,引起甲状腺过多的合成T4和T3,使患者发生甲亢。当TSBAb通过胎盘时,可以造成胎儿和新生儿甲减,甲状腺不肿大。TRAb的刺激和阻断抗体不能分开预测(Gallagher,2001)。Graves病孕妇体内的TSI、TRAb为免疫球蛋白IgG,分子小,容易通过胎盘,在宫内刺激胎儿的甲状腺,目前可以测定母亲TRAb,如果TSAb(TSI)滴度相当高,足以引起胎儿产生高水平的T4、T3时,那么胎儿在宫内可能发生甲亢。相反,如果TSAb阻断抗体TSBAb占优势胎儿也可能发生甲减。如果母亲服用抗甲状腺药物,此药物可通过胎盘,抑制T3、T4的产生,二者的平衡决定胎儿甲状腺的功能。Graves病孕妇如果未经合理治疗,胎儿受累后在宫内可以发生甲低、甲亢、胎死宫内、胎儿生长受限、早产、死产等并发症。新生儿于刚出生后亦可以有广泛自身免疫性疾病表现,如淋巴组织一般性的肥大、血小板减少。新生儿出生后也可以有甲亢表现,如甲状腺肿大伴代谢亢进,多数情况下代谢亢进是暂时的,因为TSAb半衰期大约14天,而抗甲状腺药物断绝后,在TSI的作用下,新生儿甲亢症状可持续到出生后1~5个月。

2、亚急性甲状腺炎甲状腺合并其他病毒感染。早期阶段甲状腺充血、水肿、有多少不等的细胞损伤,因而使甲状腺素逸出到血液循环中,出现暂时性甲亢。病人不存在TSAb,甲状腺活体组织检查有特征性改变,即多核巨细胞肉芽肿病灶,并有淋巴细胞浸润,为甲状腺炎的特点。

3、毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤在世界上很多缺碘地区,该地区妇女甲状腺可发生单发或多发结节,甲状腺代偿性增生。单发或多发结节性甲状腺肿可以发展成甲状腺毒症,而出现甲亢。缺碘所引起的甲状腺肿或腺瘤,可以进行外源性补充碘治疗而使病情缓解。如果由于单个的甲状腺腺瘤,有功能亢进,也可以考虑手术切除。孕妇合并毒性多发结节性甲状腺肿少见,多数孕妇如需手术治疗,尽量延缓到产后进行。

4、慢性淋巴细胞性甲状腺炎也称桥本氏甲状腺炎,是一种自身免疫性甲状腺炎,患者体内有甲状腺自身抗体,包括甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。甲状腺组织学特征是淋巴细胞浸润,结缔组织形成和腺上皮改变。甲状腺增大、质韧、不规则。早期表现甲亢,然后进入甲低,部分患者在代谢亢进时容易误诊为毒性甲状腺肿,因而切除部分甲状腺,病理确诊为淋巴细胞性甲状腺炎,待病情后期需要补充甲状腺片。

5、滋养细胞疾病如葡萄胎和绒毛膜上皮癌,这些病人血清内β-HCG水平很高,对甲状腺刺激作用,血清TT4值可较正常人升高1倍,临床上可以出现甲亢。当葡萄胎被刮宫清除后,绒毛膜上皮癌手术治愈后,血清β-HCG水平降低,血清中TT4下降,甲亢症状也自然消失。