一、病因学
酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响，共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。
1、遗传因素调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显，嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍，双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大，北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右，寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍，此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性，过于自信，活动过多以及对伤害的回避能力差等，这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。
2、生化异常酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常，研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为，上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足，另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关，嗜酒鼠额叶皮质，纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。
基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放，给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥，但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。