5、戊型肝炎病毒（HEV）：为环状病毒科的一个新属，为圆环状颗粒（直径为30～32nm），无外壳，有圆形突起和缺口，病毒基因组为8.51KD正链单双RNA病毒，约有7600个核苷酸。用分子克隆技术证实来自世界不同地区的HEV为单一型毒株。基因组合有3个部分重叠的开读框架（ORF），分别为ORF1编码非结构蛋白；ORF2编码蛋白有7个抗原决定簇；ORF3编码蛋白的碱基氨基酸含量很高，可能合成核壳蛋白。
二、发病机制
目前认为肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染后，其肝细胞损害和肝外病变是机体对病毒的免疫反应造成的。免疫反应包括抗病毒免疫和对肝细胞的自身免疫。前者是指对病毒抗原的细胞免疫和体液免疫，后者是因T细胞和B细胞间功能协调紊乱而产生的针对自身靶抗原的免疫反应。
1、细胞免疫缺损：细胞免疫缺损是病毒抗原持续存在，并在宿主细胞内反复复制和繁殖，导致慢性病毒感染的因素。临床实践已证实，杀伤性T细胞与已受乙型肝炎病毒感染的肝细胞表面HBsAg的免疫反应，不但可破坏肝细胞，而且能激发自身免疫反应，使慢性活动性肝炎病人的肝细胞反复破坏。目前大多数学者认为，慢性活动性肝炎的肝细胞损伤与淋巴细胞毒作用有密切关系，它是由于致敏淋巴细胞对肝细胞表面的HBsAg或肝特异脂蛋白（LSP）的免疫反应所造成的，这种免疫病理反应也可能是针对正常肝细胞膜抗原，而不是针对乙型肝炎病毒感染的肝细胞。部分HBsAg阴性病人细胞毒反应阳性、T细胞亚群不平衡和抑制性T细胞功能下降，是HBsAg阴性自身免疫性慢性活动性肝炎形成的主要原因。
2、体液免疫因素：Alberti1977年发现时只有1/3HBsAg阳性的病人，T细胞对包裹有HBsAg的靶细胞有细胞毒作用，而且细胞毒指数明显低于急性肝炎，这说明慢性活动性肝炎的发病机制并不是以一种细胞免疫所能解释的，它还涉及到体液免疫和其他因素。体液免疫的致病作用主要是与乙型肝炎病毒相关的几种抗原-抗体复合物，即与HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗体系统有关，还与其他自身抗原-抗体免疫复合物的炎症反应有关。