一、发病原因
由于导致慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）的病因除了肾脏本身疾病外，还有其他疾病所致的慢性肾衰竭，如糖尿病肾病、高血压病肾损害、风湿性疾病肾损害等，这些疾病除导致肾损害，产生慢性肾衰竭外，同样也会导致心脏病变。参与尿毒症性心脏病发病的常见因素有：
1、血流动力学因素：容量负荷过重、肾性贫血、动静脉瘘、高血压、继发性心脏瓣膜病变等。
2、非血流动力学因素：缺血性心脏病、自主神经功能紊乱、低钙血症、心肌钙化、甲状旁腺激素分泌过多、代谢性酸中毒、铝中毒、β2微球蛋白相关的淀粉样变、维生素B1缺乏、卡尼汀缺乏、代谢紊乱、尿毒症毒素、透析不充分、营养不良、感染等。
3、非尿毒症因素：包括年龄、吸烟、高脂血症和遗传等。
二、发病机制
尿毒症性心肌病的发病机制尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关：
1、发病机制
（1）代谢毒素的作用：尿毒症时某些毒素如尿素、肌酐、琥珀胍和甲基胍等排出障碍，这些物质可抑制心肌的能量代谢，导致心肌细胞收缩功能减退。
（2）脂质代谢失调和卡尼汀缺乏：脂质光谱分析证明，尿毒症透析患者常伴有血三酰甘油和低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白水平降低，易发生动脉粥样硬化及缺血性心肌病，并可促进心肌细胞凋亡，导致心肌收缩功能障碍。血液透析患者存在卡尼汀缺乏，后者参与转运脂肪酸进入线粒体氧化供能，影响心肌收缩；补充卡尼汀能逆转部分心功能不全。
（3）继发性甲状旁腺功能亢进和钙磷代谢紊乱：CRF患者多伴有甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）水平增高和维生素D代谢紊乱，与心肌损害有关，如有研究发现：①切除尿毒症患者甲状旁腺，可以减轻伴发的心肌纤维化；重新给予PTH，则心肌可再次出现纤维化，故认为PTH在尿毒症心肌纤维化中起重要作用，但其机制不明；②PTH可致心肌细胞内钙离子浓度升高和蛋白激酶C激活，参与调节RNA的翻译过程，使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发生改变，导致左室肥大；③钙盐可沉积于心脏和血管，使其钙化，导致高血压和心肌供血供氧减少。此外，心脏传导系统亦可发生纤维化和钙化，引起各种心律失常，加重心肌损害。