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老年慢性胃炎的病因

老年慢性胃炎的病因较多,可分为非特异性和特异性。非特异性胃炎最为常见,特异性胃炎指各种细菌(结核、梅毒)、病毒(巨细胞病毒、疱疹病毒、艾滋病病毒)、寄生虫(阿米巴、血吸虫)、真菌(念珠菌、组织胞浆菌、隐球菌、毛霉菌)等引起的胃黏膜炎症改变。不同原因引起的慢性胃炎的发病机制如下: 1、幽门螺杆菌 感染HP呈螺旋形状,具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明,慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高,可达90%,而非活动性病变者较低,不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃体部。HP感染与慢性胃炎的临床症状无明显关系。无症状的慢性胃炎的HP检出率可高达35%~72%,而有明显慢性胃炎症状患者,HP检出率不一定很高。因临床症状的轻重与多种因素有关。但较多的研究资料表明,胃炎的病理组织学改变与HP感染的程度轻重有关。胃黏膜的炎症轻重与HP感染的数量有关。HP对胃黏膜作用机理包括几个方面: 2、免疫性因素 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因子抗体(IFA),两者均为自身抗体,在伴有恶性贫血的萎缩性胃炎患者中检出率相当高。慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体破坏和减少萎缩的过程。 3、慢性浅表性胃炎 浅表性胃炎的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层,腺体则完整无损。炎症细胞主要是腺细胞淋巴细胞,偶有嗜酸性细胞。固有膜常见水肿、充血,甚至灶性出血。胃腺体无破坏及腺体数减少。可有黏膜糜烂,黏液积聚,固有膜充血水肿,甚至灶性出血。表层上皮细胞变扁平,其排列常不规则。按炎症程度浅表性胃炎可分轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度,炎症细胞超过黏膜的1/3但不超过全层的2/3者为中度,炎症细胞浸润达全层者为重度。 4、慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎的病理改变包括慢性浅表性胃炎的病变外,病损还累及腺体、腺体萎缩,数目减少,黏膜肌常见增厚,由于腺体萎缩或消失,胃黏膜有不同程度的变薄。 在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中,常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞。一旦此类细胞消失,腺体成为黏液腺而与幽门腺体相似,则称为幽门腺化生。在慢性胃炎中,肠腺化生也十分常见。慢性浅表胃炎时,黏膜浅表层可出现肠上皮化生。而在萎缩时,则可能所有胃黏膜的腺体均为肠腺化生所取代。肠上皮化生常始自胃小凹顶部,向上发展可延及表层上皮,向下移行可达腺体的深部。起初可为灶性,随着病变进展,肠腺化生可连接成片。