一、发病原因
十二指肠反流液致病尚有以下因素：
1、胆汁在酸性介质中，特别在缺血条件下对胃黏膜损害作用加重。
2、胆汁加胰液和含有溶血卵磷脂的十二指肠液对胃黏膜的破坏作用最大。
3、胃溃疡患者，胃内胆汁浓度较高者，胃肠吸引液中革兰阴性需氧菌的生长增多。
4、在有临床症状的患者中，胃液中去氧胆酸的浓度增高。
5、胃排空迟缓，延长了胆汁和胃黏膜的接触时问。
二、发病机制
1、GR的发生机制：胃运动生理研究证明幽门多数时间处于开放状态，少量十二指肠反流至胃内不足以引起症状和损伤胃黏膜称生理性DGR。大量DGR的发生常见于以下几种情况：
（1）胃手术后DGR：术后胃DGR发生率5％～60％。术后胃由于损害了幽门正常的解剖结构和生理功能，导致幽门抗DGR屏障作用丧失，使过量的含胆汁成分的碱性肠液反流入胃，并导致残胃炎和胆汁性呕吐。Griffiths报告7l例术后胃，41.9％见胆汁反流，61.5％有弥漫性胃炎。胃手术后胆汁从十二指肠或小肠向胃反流，由于部分手术是胃空肠吻合，故确切的应称为小肠胃反流，小肠胃反流的严重程度与术式有明显关系，按出现的严重性依次排列如下：
①幽门成形术。
②迷走神经干切断加幽门成形术。
③胃空肠吻合术。
④BillrothⅠ式胃切除术。
⑤BillrothⅡ式胃切除术。
（2）原发性幽门功能障碍：现代的胃肠运动功能研究证明某些病理性DGR并非胃术后发生，而是源于幽门本身的缺陷，幽门括约肌功能失调，如幽门开放时间延长，幽门高压带功能障碍等导致大量十二指肠内容物反流入胃。
1973年Fisher应用灌注式法测定幽门高压带的压力为（5.3±0.5）mmHg，国内张锦坤及罗金燕等也曾用腔内金属传感器法证实了幽门高压带的存在。人们认为胃十二指肠屏障压（GDBP=幽门压-十二指肠压）具有抗反流作用，当GDBP降低时，则引起DGR发生。国内报告DGR病人胃十二指肠屏障压低于正常对照组。